日本学者对森田疗法绝对卧床期中患者的脑电生理!睡眠节律和胆硷脂酶等进行了研究[1]"卧床期的作用在国内也初步引起注意[2~4]"卧床期是森田疗法的基础,与疗效有着直接关系[3,4]"此期对患者来说是一种较强的应激过程,本研究选择与应激反应有关的中枢神经递质去甲肾上腺素的代谢产物)尿MHPG#SO4排出量为指标,探讨患者尿MHPG#SO4在卧床期前后的变化与症状变化的关系"

资料

30例病人为心理治疗病区的住院患者,均符合中国精神疾病方案与诊断标准第二版修订本中神经症的诊断标准"其中强迫症17例,恐怖症8例,焦虑症2例,其他神经症3例"男20例,女10例;年龄16~39岁,平均(29.4?8.7)岁;病程3~15年,平均(7.4?6.7)年"同时,选取健康正常人20例为对照,男11例,女9例,年龄(30.4?9.3)岁"

生化指标测定 用荧光分光光度计测尿MHPG#SO4[5]"尿排出量以24小时总量表示,在森田疗法卧床期开始前一日和卧床最后一日后分别收集"

量表评定 用症状自评量表(SCL-90)在卧床前后分别评定,以SCL-90减分率大于及小于或等于30%分为两组"

统计分析 采用SAS软件进行t检验!相关分析等"

结果

神经症和正常组比较:患者尿MHPG#SO4(1524.9?730.7)Lg/24h,较正常组(1451.2?478.8)Lg/24h略高,无显著性差异(P>0.05)"但神经症患者尿MHPG#SO4量离散程度较大"

临床特点与尿MHPG#SO4排出量:1.男性患者尿MHPG#SO4量为(1689.8?653.8)Lg/24h,女性患者为(1171.7?368.2)Lg/24h,性别比较无显著性差异(P>0.05;其余年龄!病程和病种之间均无显著差异"正常组男女性别之间!不同年龄亚组之间均无差异(P>0.05)"2.相关分析表明患者SCL-90抑郁因子与尿MHPG#SO4量呈负相关,r=-0.4396,P<0.05"

症状变化与尿MHPG#SO4量关系:1!卧床期结束时,SCL-90总分和焦虑因子较治疗前均显著降低(P=0101;P<0.05)"卧床后尿MHPG#SO4量(167814?82414)Lg/24h较卧床前有所增高,但无显性差异(P>0.05)"2!减分率>30%组(n=13)治疗前MHPG#SO4量为(1318.3?363.7)Lg/24h,减分率[30%组(n=17)为(188616?82017)Lg/24h,两组间呈显著性差异(t=2.261,P<0105)"与正常组相比,减分率>30%组尿MHPG#SO4量无显著性差异(P>0105),而SCL-90减分率[30%组MHPG#SO4量显著升高(t=2123,P<0105)"31相关分析结果,治疗前尿MHPG#SO4量与治疗后SCL-90抑郁因子呈负相关,r=0.465,P<0105;治疗前尿MHPG#SO4量与治疗后SCL-90总分呈正相关趋势,r=0.364,P>0105"

讨论

目前认为,焦虑可能伴有去甲肾上腺素(NE)功能升高[5]"在神经症患者中焦虑症状较常见,而且症状长期存在,对患者来说无疑是一种应激;而应激可使脑内神经递质NE分泌增加[6]"因此,神经症患者可能存在中枢NE代谢异常"实验证明,测查尿中MHPG排出量可以估计脑内NE代谢水平[6]"

本文结果显示神经症尿MHPG#SO4较正常组稍增多,但无显著差异,与崔玉华等报道类似[2]"发现SCL-90抑郁因子与尿MHPG#SO4显著负相关,提示抑郁越重,则尿MHPG含量越低,支持抑郁情绪与NE功能低下有关假说[7]"由于神经症患者同时存在焦虑!抑郁症状,而NE在其中所起的作用可能正相反,因此可能相互抵销,在外周MHPG4含量与正常组无差异;患者尿MHPG#SO4量离散程度较大,似乎也提示了这一点"本研究还发现,男性患者尿MHPG#SO4量较女性有增高趋势,而正常组男女性别比较无差异,这可能由于生理因素或是遗传因素造成的差异,也可能是疾病本身因素所致,尚需进一步研究"

本研究发现森田疗法卧床期结束后患者SCL-90总分!焦虑因子分显著降低,尿MHPG#SO4量较卧床前虽有所增高,但无显著性差异,提示对卧床引起的应激变化应结合神经症患者自身因素和症状变化因素等进行综合考虑"在卧床期,一般规律是8~10天时患者烦躁!焦虑,10~12天心境平静,即/烦闷即解脱0的状态[2];这种状态可能是机体的一种特殊反应形式,患者在体验了卧床带来的痛苦后,其内在的防御机制可能进行了调整,而使机体恢复正常的生理机能,因而,此时患者应激导致的生理变化趋向正常"但由于未能检测8~10天患者感到最烦躁!焦虑时的尿MHPG,这个设想有待深入研究"